اخبار پزشکی و سلامت / مکانیسم عامل بهبود نیافتن زخم‌های دیابتی شناسایی شد
مکانیسمی که به بهبود نیافتن زخم‌های دیابتی یا کندی روند بهبود آنها منجر می‌شود، در پژوهش جدید پژوهشگران آمریکایی شناسایی شد.
به گزارش ایسنا و به نقل از نیو اطلس، پژوهشگران «دانشگاه پیتسبرگ»(University of Pittsburgh) مکانیسمی را کشف کرده‌اند که باعث می‌شود زخم‌های بیماران دیابتی کندتر بهبود پیدا کنند و آنها را در معرض خطر عفونت و سایر عوارض جدی قرار دهند. پژوهشگران می‌گویند که یافته‌های آنها می‌توانند روش جدیدی را برای بهبود این بیماری ارائه دهند.
ذرات پیام‌رسان در اندازه نانو که به طور طبیعی توسط سلول‌ها تولید می‌شوند، «اگزوزوم»(Exosome) نام دارند و مسئول ارتباط بین سلول‌ها هستند. آنها محموله‌ای شامل پروتئین‌ها، لیپیدها و مواد ژنتیکی را به سلول‌های گیرنده می‌رسانند و پاسخ بیولوژیکی سلول را به طور موثر تغییر می‌دهند.
اگزوزوم‌ها با واکنش‌های ایمنی و التهابی بدن مرتبط هستند. پژوهش جدید دانشگاه پیتسبرگ، نقش اگزوزوم‌ها را در بیماران دیابتی مورد بررسی قرار داده است. زخم‌های این بیماران دیرتر بهبود می‌یابند، سریع‌تر پیشروی می‌کنند و خطر عفونت و سایر عوارض جدی را افزایش می‌دهند.
«چاندان سن»(Chandan Sen) از پژوهشگران این پروژه گفت: در بیماران مبتلا به دیابت، بهبود زخم به دلیل التهاب بیش از اندازه مختل می‌شود. این زخم‌های مزمن در صورت عدم درمان می‌توانند به قطع عضو منجر شوند. سالانه بیش از ۱۰۰ هزار مورد قطع عضو مرتبط با دیابت در آمریکا رخ می‌دهد. هدف ما این است که با درک بیشتر در مورد بهبود زخم و ارائه درمان‌های جدید، این آمار را کاهش دهیم.
پژوهشگران مایع روی بانداژ فشار منفی که زخم‌های مزمن ۲۲ بیمار دیابتی و ۱۵ بیمار غیر دیابتی را پوشانده بود، جمع‌آوری کردند. «درمان زخم با فشار منفی»(NPWT) با اعمال فشار برای خارج کردن مایع و عفونت، بسته شدن زخم را تقویت می‌کند. یک بانداژ مخصوص روی زخم قرار می‌گیرد و به یک پمپ خلاء متصل می‌شود.
سن گفت: این بانداژها معمولا در سطل زباله انداخته می‌شوند اما مایع زخم در واقع نمونه بسیار ارزشمندی است که آنچه در سرتاسر زخم می گذرد، منعکس می‌کند. به عنوان مثال، اگر زخم عفونی شده باشد، مایع نیز آثاری را از آن عفونت به همراه خواهد داشت.
پژوهشگران مایع و اگزوزوم‌های تولیدشده توسط کراتینوسیت‌ها را که سلول‌های ضروری برای ترمیم پوست هستند، بررسی کردند. معمولا هنگامی که اگزوزوم‌های حامل محموله از سلول‌ها آزاد می‌شوند، سلول‌های ایمنی موسوم به ماکروفاژها که هماهنگ کردن بهبود زخم را بر عهده دارند، آنها را جذب می‌کنند.
آنها دریافتند که نه تنها اگزوزوم‌های بیماران دیابتی موسوم به «دیااگزوزوم»(diaexosomes) محموله‌های گوناگونی را حمل می‌کنند، بلکه تعداد دیااگزوزوم‌ها در مایع زخم بیماران دیابتی بسیار کمتر از تعداد اگزوزوم‌ها در مایع زخم غیر دیابتی و ماکروفاژهاست.
هنگامی که ماکروفاژهای غیر دیابتی با اگزوزوم‌ها در یک جا قرار گرفتند، فاکتورهایی را برای رفع التهاب تولید کردند که نشان می‌دهد سیگنال درست درمان زخم را از اگزوزوم گرفته‌اند. با وجود این، زمانی که آزمایش با استفاده از دیااگزوزوم‌ها تکرار شد، ماکروفاژها به جای آن فاکتورهای پیش‌التهابی را تولید کردند.
سن گفت: اگر سیگنال‌های موجود در اگزوزوم‌ها درست باشند، ماکروفاژ می‌داند که چگونه التهاب زخم را برطرف کند. در دیابت، ارتباط بین کراتینوسیت‌ها و ماکروفاژها به خطر می‌افتد. بنابراین، ماکروفاژها به تحریک کردن التهاب ادامه می‌دهند و زخم نمی‌تواند بهبود یابد.
پژوهشگران می‌گویند که یافته‌های آنها بینش‌های مهمی را در مورد یک عارضه اصلی دیابت ارائه می‌دهد و می‌تواند روش جدیدی را برای درمان این بیماری معرفی کند.
سن گفت: دیااگزوزوم باعث انحراف درمان می‌شوند؛ به طوری که رفع التهاب به خطر می‌افتد. این فقط به زخم محدود نمی‌شود. در حالی که اگزوزوم‌ها مسئول بسیاری از عملکردهای بدن هستند، دیااگزوزوم‌ها می‌توانند در سایر عوارض دیابت نقش داشته باشند. این پژوهش، راه جدیدی را برای تفکر می‌گشاید.
پژوهشگران اکنون در حال بررسی کردن این موضوع هستند که چگونه می‌توانند دیااگزوزوم‌ها را برای بهبود زخم در بیماران دیابتی هدف قرار دهند. به گفته پژوهشگران، یکی از راه‌ها خنثی کردن تغییرات شیمیایی است که در دیااگزوزوم‌ها رخ می‌دهد. راه دیگر، جداسازی اگزوزوم‌های دیابتی و بارگیری آنها با محموله از دست‌رفته پیش از تزریق مجدد به بافت زخم است.
این پژوهش در مجله «NanoToday» به چاپ رسید.